[Demande Urgente] klk kestions fSanté

[banoutta]

SAlam WB et B²

plz bghit n3ref kolchi 3la :


- CHIMIO-thérapie : cause , conséquences, et en kel cas kadaar.?


- chno howa traitements dialha?


3afakom bghi ttjawboni dghiya car j'ai klk'1 chééééééééééééééééére de ma famille 3adi ttdirha


merci d'avance les amis






"allah ychafik ma petite battate douce"

[alexander]

d abord c est pas une maladie pour demande quel est son traitement.
la chimio therapie elle meme est une therapie (traitement)

donc ca se fait pour traiter des maladies. souvent des maladies graves tel que les cancer (surtout les anemies).

c est pas un traitement facil. en faite il y a pas mal d inconvenient. car c est un traitement fort.

puisque tu veux des details je vais te trouve des textes medicaux bien claire . ca m eviterai aussi de trop abuser de ma memoire.

[فارس السنة]

khti, la chimio, khayba bezaf bezaf o3endha incovenients dyalha taybkaw , taydiroha bzaf li fihome el cancer lah inejina winejikome walakine makaynch el badile lah ijib chifa wihfed jmi3 el mouslimine

[ringo]

La chimiothérapie est un type de traitement du cancer au moyen de médicaments. Elle consiste souvent en une association de médicaments chimiothérapeutiques.


Comment agit la chimiothérapie?

Les cellules cancéreuses se développent de manière incontrôlée. Les médicaments chimiothérapeutiques peuvent ralentir ou même bloquer le développement des cellules cancéreuses et ainsi les empêcher de se multiplier ou d’envahir d’autres parties du corps.

La chimiothérapie est un traitement puissant qui a des effets sur tout le corps. Par conséquent, elle peut également endommager les cellules saines. Ces dommages aux cellules saines provoquent des effets secondaires. La plupart du temps, ces dommages sont temporaires et les cellules saines se réparent d’elles‑mêmes.

conséquence et effets secondaires:

Parmi les effets secondaires de la chimiothérapie, citons l'anémie, la fatigue, les cystites, la nausée, les vomissements, un manque d'appétit, une perte de cheveux temporaire (alopécie), et les aphtes. Vous observerez également plus rapidement l'apparition de contusions et de saignements après une légère coupure ou un choc. Il est important de signaler au médecin ou au personnel infirmier tout symptôme d' infection,comme la toux, la transpiration, la fièvre ou la douleur, car les patients sous chimiothérapie sont plus sensibles aux infections et ne sont pas à même de les combattre.


que dieu la guérisse .

[alexander]

J AI FAIT DE MON MIEUX POUR VERIFIER LE FORMAT DE L ARTICLE (COPIE D UN PDF) ET LE RENDRE FACIL A CONSULTER. CEPENDANT JE M EXCUSE POUR LA LONGUEUR (c est parceque tu as demande les details) CET ARTICLE CANCERNE LE TRAITEMENT ANTI CANCEREUX.
N.B : J AI PAS LU L ARTICLE MAIS JE FAIS CONFIANCE A CETTE FACULTE, ETANT QUE J AVAIS L HABITUDE D IMPRIME LEUR COURS QUAND J AI BESOIN DE SOURCES DANS MES ETUDES.

Principes de la chimiothérapie anti-tumorale
Auteur : O. Rixe

6.1 Cibles biologiques
La découverte des agents anti-cancéreux a le plus souvent été fortuite. C’est le cas des premiers agents mis en évidence comme les moutardes azotées (découverte fortuite sur les travaux portants sur les gaz de combat) ou l’actinomycine D (recherche sur les antibiotiques). Ces agents ont alors été identifiés pour leur toxicité médullaire chez l’animal, suggérant une activité anti-proliférative.
A l’inverse d’autres médicaments ont fait l’objet d’une recherche plus rationnelle :
— Le 5 Fluoro-Uracile a été conçu pour « piéger » l’une des enzymes clés de la synthèse de l’ADN (la thymidylate synthétase).
— Les travaux du National Cancer Institute de Bethesda ont permis de lancer des campagnes de criblages (screening) de plus de 40000 composés par an sur un système de lignées cellulaires établies in vitro. Si la démarche sur la molécule elle-même n’est pas rationnelle (tout composé pouvant être testé, qu’il soit d’origine synthétique ou naturelle), la méthodologie pour isoler un composé cyto-toxique actif est très élaborée.
— La synthèse au laboratoire d’analogues de molécules déjà identifiées, afin d’en améliorer l’index thérapeutique (diminution des effets secondaires, augmentation de l’activité anti-tumorale) est une troisième voie de recherche ciblée.
La plupart des agents anti-cancéreux inhibent des enzymes nécessaires à la synthèse de l’ADN, exerçant leur activité maximale durant la phase S. C’est le cas des anti-métabolites, mais également, mais également des anthracyclines. Les poisons du fuseau bloquent la cellule en phase M.
Les agents alkylants, le cisplatine, la bléomycine, agissent durant l’ensemble des phases du cycle.
Les agents cycle-dépendants sont des molécules qui interagissent de façon covalente avec l’ADN, alors que les molécules phase-dépendants interagissent avec les enzymes impliquées dans la synthèse de l’ADN. Ces notions sont à l’origine de rationnels pharmacologiques, l’activité de ces agents phase-dépendants étant augmentée par la durée d’administration de la molécule : l’inhibition durable des enzymes clés est à l’origine d’une cytotoxicité accrue.
L’ensemble de ces molécules ne sont pas dirigées sur une cible moléculaire spécifique de la cellule cancéreuse. Leur activité est liée à une différence de cinétique de croissance cellulaire entre les cellules cancéreuses et les cellules bénignes. Les cellules cancéreuses, ou du moins une importante fraction, croient rapidement et sont sensibles au poison dirigé contre ces cellules en réplication.

6.2 le modèle de Skipper
Cette théorie a été établie sur le modèle murin de la leucémie L1210.
Les cellules sont en croissance logarithmique (ou exponentielle). Toutes les cellules sont en division sans cellule en phase de repos (G0), avec un temps de doublement constant. Plusieurs « lois » ont été élaborées à partir de ce modèle :
— La mort de la souris survient lorsque les cellules malignes ont atteint un nombre critique ou dépassent une fraction du poids de la souris. Le temps de survie des animaux est ainsi lié au nombre de cellules tumorales injectées à la souris.
— Les cellules détruites par le médicament suivent une cinétique de premier ordre. Ainsi une dose fixe de médicament va tuer un pourcentage constant de cellules tumorales, quelle que soit la masse tumorale initiale. Une molécule qui détruit 99 % de la tumeur va détruire cette fraction indépendamment de la taille tumorale initiale. De cette relation linéaire, la curabilité va donc dépendre de la masse tumorale initiale, de l’activité de la drogue et du nombre d’administration du médicament.
Ce modèle présente malheureusement de nombreuses limites. Dans les tumeurs solides humaines, de nombreuses cellules sont en phase de repos (phase G0) et le temps de doublement peut varier entre des cellules au sein d’une même tumeur. La courbe de croissance cellulaire dans ces tumeurs suit non pas une croissance linéaire mais une croissance gompertzienne.
Ces lois de Skipper ne s’appliquent que pour des cellules situées dans le compartiment en prolifération.

6.3 Les cellules en prolifération
Le modèle de skipper suggère qu’une tumeur peut être guérie à un stade précoce par la chimiothérapie.
Seules les tumeurs germinales et le lymphome de Burkitt s’appliquent à ce modèle. Les micro-métastases de nombreuses tumeurs sont rarement composées de telles cellules en phase de prolifération.
Une fraction de cellules au sein d’une tumeur est en phase de prolifération, déterminant la croissance de la tumeur. Une telle population est la cible de la chimiothérapie. La détermination de cette fraction proliférante peut se définir expérimentalement par la mesure de l’index de thymidine tritiée, ce qui n’est pas applicable à la pratique clinique courante. La mesure au microscope de l’index mitotique (élément pris en compte dans le grade SBR du cancer du sein par exemple) est un élément déterminant pour apprécier l’efficacité d’une chimiothérapie adjuvante (dans les cancers du sein et les sarcomes notamment).

6.4 La courbe de croissance gomperzienne
Les tumeurs humaines suivent une courbe de croissance très différente de la croissance linéaire observée par Skipper dans la leucémie L1210. Le volume tumoral résulte d’une population en expansion et d’une population en régression témoin de population quiescente et de mort cellulaire.
La prolifération tumorale entraîne des défauts de vascularisation de la tumeur aboutissant notamment à une anoxie de la cellule ralentissant son cycle cellulaire et/ou l’entraînant dans une phase de non-prolifération (phase G0) voire dans la mort cellulaire et la nécrose.
Les cellules non proliférantes deviennent ainsi temporairement résistantes à la chimiothérapie. Les cellules non proliférantes sont moins sensibles notamment en raison d’un allongement du temps permettant la réparation des dommages survenus sur l’ADN. La courbe gomperzienne représente une sigmoïde comportant plusieurs temps :
— Le premier temps est lent en raison du faible nombre de cellules en division.
— Le deuxième temps est la phase de croissance la plus rapide permettant l’acquisition du volume tumoral maximal.
— Puis survient un plateau lié à l’anoxie de nombreuses cellules et à la nécrose spontanée.

6.5 La théorie de Goldie-Coldman
Dans de nombreuses situations cliniques, une résistance à la chimiothérapie va apparaître.
La théorie de Goldie et Coldman repose sur le fait qu’au moment du diagnostic la plupart des tumeurs possèdent des clones résistants.
Pour un gramme de tumeur, soit 109 cellules, le taux de mutation par gène est probablement de 10-5 : 104 clones sont potentiellement résistants à une drogue donnée dans cette tumeur.
La résistance à deux drogues survient alors dans moins de une cellule sur 105x105 soit 1010 cellules.
Ceci est la base de l’intérêt d’utilisation de plusieurs drogues dans un protocole de chimiothérapie.

6.6 Mécanisme de résistance
Plusieurs types de résistance à la chimiothérapie ont été observés dans la pratique clinique :
— La résistance intrinsèque survient d’emblée lors de l’administration des premières séances de chimiothérapie, sans phase de sensibilité initiale. De nombreuses tumeurs sont ainsi d’emblée résistantes : c’est le cas du mélanome, de nombreux sarcomes et de tumeurs cérébrales notamment.
— La chimio-résistance acquise : après une phase initiale de grande chimio-sensibilité, apparaît secondairement une progression de la maladie témoignant d’une résistance acquise. C’est le cas de nombreuses tumeurs solides comme les cancers du sein et de l’ovaire.
Les mécanismes moléculaires expliquant ces phénomènes de résistances ont été mis en évidence
ces 20 dernières années. Les plus importants sont les suivants :
— La surexpression de protéines membranaires, comme la gp170, sont des pompes entraînant un flux du cytotoxique du milieu intracellulaire vers le milieu extracellulaire. La concentration intracellulaire du médicament est donc diminuée, réduisant ainsi son efficacité. Le gène MDR codant pour la gp170, est amplifié dans la cellule cancéreuse ayant acquis une résistance, aboutissant à la surexpression de cette protéine membranaire. Cette protéine de membrane est retrouvée sur certains tissus sains notamment sur les cellules de Kupfer jouant un rôle physiologique dans la détoxification de l’organisme.
— Chacune des cibles des médicaments anti-cancéreux peut se modifier subissant des modifications qualitatives ou quantitatives. Cette cible peut en effet muter, elle n’est alors plus reconnue par le cytotoxique (modification qualitative). La cible peut également être produite en grande quantité dans la cellule cancéreuse (modification qualitative) en raison d’une amplification du gène codant pour cette cible. Dans le premier cas le médicament ne reconnaît plus sa cible, dans le second cas la quantité de médicament est insuffisante pour entraîner une cytotoxicité significative. Ceci est retrouvé pour les vinca-alcaloïdes et les modifications qualitatives sur leur cible, la tubuline, qui en raison d’une mutation sur son site de liaison, n’est plus reconnue par ces médicaments. Les cibles contre lesquelles sont dirigés les anti-métabolites, comme la thymidylate synthétase pour le 5FU et la DHFR pour le méthotrexate peuvent subir des modifications qualitatives et/ou quantitatives.
— Les phénomènes de réparation de l’ADN peuvent être dérégulés aboutissant ainsi à la réduction de la cytotoxicité par réparation accélérée des lésions crées sur l’ADN, grâce notamment à l’amplification de gènes codant pour des protéines de réparation dont le niveau est nettement amplifié.

6.7 Mécanismes d’action
L'ensemble des constituants cellulaires peuvent être la cible des cytotoxiques :
— L’ADN est la principale cible, avec la création de ponts inter ou intra-brins sur la double hélice.
— Les protéines du cytoplasme, notamment la tubuline, peuvent être endommagées par les cytotoxiques, ce qui est à l’origine de perturbations de la structure de la cellule et des échanges énergétiques intracellulaires.
— Les mitochondries, les protéines membranaires sont également des cibles des cytotoxiques.

6.8 Classifications des cytotoxiques (c est un tableau dont tu trouvera le lien a la fin)
6.9 Principe d’association des cytotoxiques
L’association de deux ou de plusieurs produits a été construite de façon empirique ou rationnelle.
Les principales règles d’association reposent sur :
— La théorie de Goldie et Coldman, permettant de réduire le nombre de clones résistants.
— L’utilisation de drogues à mécanismes d’action distincts permettant de créer des lésions sur des cibles cellulaires différentes, réduisant ainsi l’acquisition de phénomènes de résistance.
— L’utilisation de drogues à mécanisme de résistance cellulaire non croisée.
— Un profil de toxicité différent, permettant d’éviter des effets secondaires sévères et limitant.

6.10 Indication de la chimiothérapie
La chimiothérapie peut être administrée avec le traitement à but curatif d’une maladie :
— A titre néoadjuvant : la chimiothérapie est administrée avant le traitement local qu’il soit chirurgical et/ou radiothérapique. Le but de ce traitement est d’une part de réduire le volume tumoral afin de favoriser un traitement conservateur, d’autre part de lutter contre les micrométastases à distance.
— La chimiothérapie adjuvante : elle est administrée après le traitement local, en cas de risque de récidive sur un mode métastatique. Elle s’adresse donc à la maladie infra-clinique. Elle est prescrite en présence de facteurs de mauvais pronostic définis notamment sur la taille tumorale, le statut ganglionnaire et les critères histo-pronostiques
La chimiothérapie peut être palliative : elle est administrée devant une maladie métastatique. Son but est d’obtenir une rémission partielle ou complète, afin de prolonger la survie du patient et de réduire les symptômes liés à la maladie. En phase métastatique, seules les tumeurs germinales peuvent faire l’objet d’un traitement à visée curatrice.

6.11 Dose-intensité
La théorie de Hryniuk a permis de retrouver une relation linéaire entre la dose de chimiothérapie administrée et la réponse au traitement.
En pratique, cette théorie peut être suivie :
— En augmentant la dose lors d’une, voire 2 cures de chimiothérapie. C’est le cas des intensifications de dose où la dose est multipliée par 5 ou par 10 par rapport au traitement conventionnel.
Ce traitement expose à une toxicité médullaire sévère et définitive, imposant un
prélèvement de cellules souches hématopoïétiques et leur ré-injection au décours immédiat de cette intensification. Ce concept est actuellement abandonné dans le traitement des tumeurs solides en raison de l’absence de preuve de son efficacité par rapport à une chimiothérapie conventionnelle.
— La dose-intensité peut être augmentée en rapprochant l’intervalle entre deux cycles de chimiothérapie.
Ce concept est actuellement utilisé, notamment dans le cancer du sein, en contournant
notamment la toxicité médullaire des médicaments grâce à l’administration de facteurs
de croissance (G-CSF).

6.12 Prise en charge des effets secondaires de la chimiothérapie
Les principaux effets secondaires de la chimiothérapie sont les suivants :
Nausées, vomissements Les vomissements aigus, notamment lié au cisplatine, sont actuellement bien contrôlés grâce à l’administration d’anti-HT3 (Sétron) et des corticoïdes. Les nausées/vomissements tardifs survenant vers le troisième-quatrième jour, sont malheureusement difficile à contrôler (prescription de corticoïdes).
Toxicité hématologique
• La neutropénie survient en général vers le 8ème - 10ème jour. Elle expose à un risque
infectieux. Elle peut être prévenue par l’administration de G-CSF, administré par voie
sous cutanée pendant 5 à 10 jours au décours immédiat de la chimiothérapie. Une neutropénie fébrile nécessite une hospitalisation en urgence, pour la réalisation de prélèvement infectieux (hémoculture, ECBU) et la mise en route d’une antibiothérapie
intraveineuse à large spectre.
Devant une neutropénie sans fièvre, un maintien à domicile est le plus souvent possible,
avec une surveillance médicale répétée associée à une antibiothérapie orale.
• L’anémie : elle peut être prévenue par l’administration d’érythropoïétine associée à
une supplémentation en fer et en acide folinique. En cas d’anémie sévère et mal tolérée,
une transfusion globulaire est nécessaire.
• La thrombopénie : elle entraîne un risque vital en cas de thrombopénie inférieure à
20.000/mm3. Elle nécessite alors une hospitalisation pour transfusion plaquettaire. Il
n’existe pas de facteur de stimulation de la lignée plaquettaire.
Toxicité muqueuse
Elle peut survenir sous forme de mucite et de stomatite, mais peut toucher l’ensemble du
tube digestif.
Elle est liée à une atteinte directe du médicament sur les muqueuses éventuellement associée à une infection fongique et/ou herpétique.
Le traitement repose sur l’administration de bains de bouche associant bicarbonate, antiseptique et antifongique. Un traitement anti-herpétique et anti-fongique est souvent associé.
En cas de dysphagie sévère, le patient doit être hospitalisé pour une réhydratation et renutrition parentérale.
Toxicité cardiaque
La toxicité myocardique est liée essentiellement aux anthracyclines. Elle survient pour une
dose cumulée d’environ 500 mg/m2 d’Adriamycine. Elle nécessite une surveillance répétée
de la fraction d’éjection ventriculaire par échographie cardiaque ou fraction d’éjection isotopique.
Il convient de ne pas dépasser cette dose cumulée, ou d’utiliser des médicaments cardio-protecteurs en association.
Toxicité neurologique
Il s’agit essentiellement d’une neuropathie périphérique, liée au cisplatine, aux taxanes et aux vinca-alcaloïdes. Il convient de pratiquer une surveillance clinique régulière éventuellement associée à un électromyogramme. Il n’existe pas de traitement préventif ni curatif de cette toxicité et le médicament en cause doit être arrêté.
Toxicité rénale
Elle est principalement liée à l’administration du cisplatine. Il convient d’associer une hyperhydratation lors d’administration de ce médicament, de maintenir au décours de la chimiothérapie un bon état d’hydratation et de ne pas associer d’autres médicaments
néphrotoxiques.
Les autres toxicités sont plus rares.

6.13 Perspectives
Les progrès apportés par la biologie ont permis d’identifier des phénomènes moléculaires assez spécifiquement observés dans les cellules cancéreuses par rapport aux tissus sains. C’est le rationnel pour une chimiothérapie ciblée, spécifiquement dirigée contre la tumeur ou son environnement.
De nombreuses molécules sont ainsi en développement ou déjà commercialisées. Les axes les plus avancés sont :
— Les inhibiteurs des récepteurs à l’EGF (Epidermal Growth Factor). Il s’agit de 4 classes de récepteurs membranaires ayant une activité de phosphorylation, induisant une cascade d’évènements aboutissant à des signaux nucléaires de prolifération. Deux stratégies ont été développées pour inhiber ces récepteurs : l’utilisation d’anticorps monoclonaux (c’est le cas de l’Herceptine, anticorps monoclonal anti EGFR de classe II ou HER-2, ayant démontré son activité dans le cancer du sein), ou de petits peptides inhibiteurs du récepteur (comme l’IRESSA dirigé contre l’EGF-R (classe I), ayant une activité dans le cancer bronchique). Ces molécules ont démontré une activité importante au prix d’une toxicité très réduite et font l’objet de nombreux essais thérapeutiques.
— Les inhibiteurs de Métalloprotéases (MMP). Les MMP sont impliquées dans l’une des étapes clés du phénomène métastatique, l’invasion. Ces protéines sont présentes dans le stroma péritumoral, permettant la digestion des tissus péri-tumoraux et la diffusion vers les vaisseaux. De nombreux inhibiteurs spécifiques ont été développés, et sont actuellement à l’étude, utilisés seuls ou en association à la chimiothérapie.
— Les inhibiteurs de l’angiogénèse. La néovascularisation péri-tumorale est également une cible pharmacologique anticancéreuse, permettant de réduire le volume tumoral, la diffusion vers la paroi des vaisseaux et l’inhibition de la prolifération des cellules endothéliales. De nombreuses molécules sont à l’étude (anticorps ou peptides), comme la Thalidomide.
Ces thérapeutiques « intelligentes » nécessitent une validation dans leur efficacité dans les maladies avancées utilisées seules ou en association, mais surtout dans les formes localisées pour réduire les rechutes métastatiques.
L’apport des nouveaux outils de la biologie moléculaire permettra d’établir une artographie précise des tumeurs, répertoriant les altérations moléculaires observées chez chacun des patients ; les thérapeutiques ciblées pourront ainsi être individuellement adaptées, renforçant leur activité.

SOURCE: universite paris VI, faculte de medecine, Pierre et Marie Curie. matiere de cancerologie. page 91 jusqu a 100. polycopie pris du site de la faculte de Piete salpetriere.
http://www.chups.jussieu.fr/polys/cancero/cancero.pdf


le tableau est cite dans la page 95 du meme polycopie. desole j ai pas pu le copie ici.

[banoutta]

@ringo: khiyi barakallah fik et merci pour l'info

@spirit1984:ammine akhiyi barak allah fik

@Alexander : barak allah fik merci pr l'info

[banoutta]

	Citation:			Posté par alexander
	d abord c est pas une maladie pour demande quel est son traitement. la chimio therapie elle meme est une therapie (traitement) donc ca se fait pour traiter des maladies. souvent des maladies graves tel que les cancer (surtout les anemies). c est pas un traitement facil. en faite il y a pas mal d inconvenient. car c est un traitement fort. puisque tu veux des details je vais te trouve des textes medicaux bien claire . ca m eviterai aussi de trop abuser de ma memoire.

ayyahe akhiyo je sai bien ke c t'une thérapie et pa une maladie

ana 9ssadte b les causes...càd les maladies lli kaymkelna nkahdmo fihom comme traitement had chimiothérapie


PS: Merci pour l'effort

[rabione]

salam tt l monde!

chimio raha en général pr les cancers. mé wakha ka ygoulou khayba w ka derr, mé elle reste indispensable dans certains cas (si tu veux pas atérrir dans le bloc 3nd medecin guezzar pr q'on t'enlève tes organes atteints!).

il faut du grand courage, de l'effort à en revendr et du soutient familial + respecter consigne pér et post traitement (hygiéne surtt).

w allah ychafi wkan!

[banoutta]

	Citation:			Posté par rabione
	salam tt l monde! chimio raha en général pr les cancers. mé wakha ka ygoulou khayba w ka derr, mé elle reste indispensable dans certains cas (si tu veux pas atérrir dans le bloc 3nd medecin guezzar pr q'on t'enlève tes organes atteints!). il faut du grand courage, de l'effort à en revendr et du soutient familial + respecter consigne pér et post traitement (hygiéne surtt). w allah ychafi wkan!

daba wach b9ate f le soutien familiale awla f traitement...wmazal 7etta mabdato wgha7na khayfine 3liha bezzaf

wellahila katb9a fiya "ma petite battate douce" 7etta parfois makan9derch nkoun 7daha..car je pleure tt le temps !!c trop mai hamdollah 3ala kolli 7ale

wllah ychafik "ma petite battete douce"









7etta n9ra hadak sujet wnsawalkom ilakanéte chi 7aja ..merci d'avance

[banoutta]

j'ai klk question : merci d'avance pour la réponse :


- kayén chi différence entre :chimiothérapie , médicaments anti-tumoraux, anti-mitotiques ?

- wach hadok les conséquences kaybano directement après le traitement ?

- wach kollma tzadéte la durée dial traitement hadok les conséquences kaytzado?